Nhiều nhà nghiên cứu đã lập luận rằng sự tích tụ beta-amyloid độc hại trong não gây ra bệnh Alzheimer. Tuy nhiên, một nghiên cứu mới đưa ra một số bằng chứng mâu thuẫn với trình tự này.

nhà nghiên cứu đánh giá quét nãoChia sẻ trên Pinterest
Nghiên cứu mới đang đặt câu hỏi về giả thuyết chiếm ưu thế rằng sự tích tụ beta-amyloid gây ra bệnh Alzheimer.

Bệnh Alzheimer ảnh hưởng đến 5,5 triệu người ở Hoa Kỳ và hàng triệu người khác trên toàn cầu.

Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu vẫn không biết tại sao tình trạng này – được đặc trưng bởi suy giảm trí nhớ và nhiều vấn đề nhận thức khác – xảy ra ngay từ đầu. Và cho đến khi họ hoàn toàn hiểu được nguyên nhân, các nhà điều tra sẽ vẫn không thể đưa ra phương pháp chữa trị.

Cho đến nay, giả thuyết phổ biến của các chuyên gia là việc tích lũy quá mức một loại protein có khả năng gây độc – beta-amyloid – trong não gây ra bệnh Alzheimer.

Các nhà nghiên cứu đã lập luận rằng các mảng beta-amyloid phá vỡ sự giao tiếp giữa các tế bào não, có khả năng dẫn đến các vấn đề về chức năng nhận thức.

Giờ đây, một nghiên cứu mới từ Trường Y khoa thuộc Đại học California San Diego và Hệ thống chăm sóc sức khỏe cựu chiến binh San Diego cho thấy rằng trong khi sự tích tụ của beta-amyloid có liên quan đến Alzheimer, nó có thể không thực sự gây ra tình trạng này.

Trong một bài nghiên cứu xuất hiện trên tạp chí Thần kinh, các nhà nghiên cứu giải thích điều gì đã khiến họ đi đến kết luận này.

Cộng đồng khoa học từ lâu đã nghĩ rằng amyloid điều khiển sự thoái hóa thần kinh và suy giảm nhận thức liên quan đến bệnh Alzheimer, ông Mark Bondi cho biết.

Ông lưu ý rằng những phát hiện hese (t) hese, ngoài các công việc khác trong phòng thí nghiệm của chúng tôi, cho thấy rằng đây có thể không phải là trường hợp của tất cả mọi người và các chiến lược đo lường thần kinh nhạy cảm nắm bắt những thay đổi nhận thức tinh tế sớm hơn nhiều so với trước đây. Giáo dục

Trong nghiên cứu của họ, các nhà nghiên cứu đã làm việc với tổng cộng 747 người tham gia với các mức độ nhận thức khác nhau về sức khỏe. Tất cả những người tham gia nghiên cứu đều đồng ý trải qua các đánh giá về tâm thần kinh, cũng như PET và MRI quét não.

Trong số những người tham gia, có 305 người khỏe mạnh về nhận thức, có 288 người bị suy giảm nhận thức nhẹ và 153 người được hiển thị đánh dấu những gì mà các nhà điều tra gọi là những khó khăn nhận thức tinh tế được xác định một cách khách quan (Obj-SCD).

Các chuyên gia định nghĩa suy giảm nhận thức nhẹ là tình trạng suy giảm nhận thức nghiêm trọng hơn so với những gì người ta thường trải qua với tuổi tác, nhưng chưa đủ nghiêm trọng đối với mất trí nhớ chẩn đoán.

Tuy nhiên, suy giảm nhận thức nhẹ sẽ phát triển thành chứng mất trí nhớ trong một số lượng người đáng kể.

Nhưng Obj-SCD là gì? Trong bài báo của mình, các nhà điều tra định nghĩa chúng là những khó khăn hoặc thiếu hiệu quả đối với một số nhiệm vụ nhận thức nhạy cảm mặc dù hồ sơ bệnh lý thần kinh tổng thể nằm trong phạm vi bình thường.

Đó là, chúng là một phép đo các vấn đề chức năng nhận thức có kinh nghiệm, tinh tế xảy ra trong trường hợp không có bất kỳ dấu hiệu rõ ràng nào về các vấn đề về não hoặc tâm lý. Để tìm hiểu xem ai đó đang trải qua Obj-SCD, các nhà nghiên cứu đánh giá, trong số các yếu tố khác, người đó có thể học và giữ thông tin mới hiệu quả như thế nào.

Nghiên cứu trước đây đã gợi ý rằng những người mắc Obj-SCD có nguy cơ bị suy giảm nhận thức nhẹ và các dạng sa sút trí tuệ cao hơn.

Trong nghiên cứu hiện tại, Giáo sư Bondi và nhóm nghiên cứu đã phát hiện ra rằng beta-amyloid tích tụ với tốc độ nhanh hơn ở những người tham gia Obj-SCD so với những người được coi là khỏe mạnh về nhận thức. Hơn nữa, quét não của những người mắc Obj-SCD cho thấy những cá nhân này đã trải qua sự suy yếu của chất não trong một khu vực được gọi là vỏ não.

Nghiên cứu quá khứ đã chỉ ra rằng vỏ não giảm thể tích ở những người mắc bệnh Alzheimer. Điều này rất có ý nghĩa vì vùng não này đóng một vai trò trong bộ nhớ và định hướng không gian.

Các nhà nghiên cứu cũng phát hiện ra rằng trong khi những người bị suy giảm nhận thức nhẹ có lượng beta-amyloid cao hơn trong não khi bắt đầu nghiên cứu, thì protein này dường như không tạo ra bất kỳ người tham gia nào nhanh hơn so với những người khỏe mạnh nhận thức.

Nhưng tại sao những phát hiện hiện tại có khả năng mâu thuẫn với một giả thuyết hàng thập kỷ về sự phát triển của Alzheimer? Giáo sư Bondi giải thích:

CúcCông trình này (Lít) cho thấy những thay đổi về nhận thức có thể xảy ra trước khi mức độ amyloid đáng kể được tích lũy. Có vẻ như chúng ta có thể cần phải tập trung vào các mục tiêu điều trị các bệnh lý khác ngoài amyloid, chẳng hạn như tau, có liên quan nhiều hơn đến những khó khăn về suy nghĩ và trí nhớ ảnh hưởng đến con người.

Trong khi sự xuất hiện của dấu ấn sinh học của bệnh Alzheimer đã cách mạng hóa nghiên cứu và sự hiểu biết của chúng tôi về cách tiến triển của bệnh, nhiều trong số các dấu ấn sinh học này tiếp tục rất tốn kém, không thể sử dụng được trên lâm sàng hoặc không có sẵn cho những người có điều kiện y tế nhất định. Kelsey Thomas, tiến sĩ

Các phát hiện nghiên cứu mới có thể giúp thay đổi điều đó bằng cách tập trung lại phương pháp nghiên cứu về các dấu hiệu tinh tế hơn của Alzheimer, chẳng hạn như những đánh giá về Obj-SCD.

Thomas Một phương pháp xác định các cá nhân có nguy cơ tiến triển thành (bệnh Alzheimer) bằng các biện pháp sinh lý thần kinh có khả năng cải thiện phát hiện sớm ở những người có thể không đủ điều kiện để sàng lọc tốn kém hoặc xâm lấn hơn, Thomas nói.



Source link

Xin lưu ý: Video và bình luận được lấy tự động từ Youtube. Bản quyền thuộc về người đăng. Chúng tôi không chịu trách nhiệm về các thông tin được đăng tải trên và bình luận bên dưới! Vui lòng phản hồi cho chúng tôi, nếu Bạn thấy các thông tin trên chưa chính xác email: gameshow.tvhot@gmail.com

Để lại ý kiến của bạn:

Your email address will not be published. Required fields are marked *